La relación entre la gastritis causada por Helicobacter pylori y el desarrollo de cáncer de colon

El cáncer de colon y recto es la segunda causa de muerte por cáncer en hombres y mujeres en muchos países del mundo. El promedio de los pacientes es de 50 años en adelante, sin embargo, cada día se detectan nuevos casos de gente más joven. En este sentido, la investigación siguen buscando las causas y formas de prevenir el cáncer colorrectal, mejores maneras para detectarlo temprano (cuando es más fácil de tratar), así como las formas de mejorar los tratamientos. Este jueves, 31 de marzo, se celebra el Día Mundial de esta enfermedad y conviene recordar algunos de los atenuantes que pueden desencadenarlo. Uno de los que barajan los científicos es la acción de una conocida bacteria, la Helicobacter Pylori.

Helicobacter pylori tiene una relación causal con una serie de patologías gástricas que incluyen gastritis crónica, cáncer gástrico, úlcera péptica y linfoma MALT. Adicionalmente, hay evidencia que asocia esta bacteria a múltiples enfermedades extragástricas, y dentro de ellas, su asociación al cáncer de colon y a otras neoplasias colónicas. Aunque algunos estudios han negado esta asociación, otros la han sustentado, incluyendo metanálisis y varios estudios experimentales.

Sin embargo, el porcentaje de infectados que desarrolla enfermedad clínicamente significativa es bajo (20%) y requiere la convivencia con la bacteria durante décadas, así como también susceptibilidad genética del individuo y factores de virulencia de la bacteria.

¿Cómo actúa H.Pylori en el organismo?

H. pylori coloniza la mucosa gástrica adhiriéndose al tejido epitelial, pero sin penetrar en las células epiteliales. Se ha observado que H. pylori induce la apoptosis en pacientes con úlcera gastroduodenal y gastritis, provocando hasta el 90% de estas afecciones. Algunos autores han encontrado más de cinco veces incrementado el número de células apoptóticas en pacientes con úlcera duodenal comparado con el que constataron tras erradicar H. pylori.

Para sobrevivir en este medio hostil, ácido, del estómago, la bacteria H. pylori secreta una enzima llamada ureasa, la cual convierte la urea química en amoniaco y amonio. La producción de amoniaco al derredor de H. pylori neutraliza la acidez del estómago, para hacerlo más acogedor para la bacteria. El amonio puede, a su vez, producir directamente daño celular.

Asimismo, la liberación de lipopolisacarido producida por esta bacteria, atrae leucocitos polimorfonucleares, macrófagos y linfocitos hacia la parte superior de la lámina propia (quimiotaxis). Este infiltrado celular caracteriza las fases iniciales de la inflamación gástrica.

¿Qué relación existe?

Desde hace muchos años es bien sabido que la infección por H. pylori lleva a un aumento en la producción gástrica de gastrina, principalmente en respuesta a la ingesta de alimentos, que es reversible al eliminar la bacteria. Este mecanismo es el que se ha invocado para el desarrollo de neoplasias benignas y malignas del colon.

Algunos investigadores especulan que la presencia por largo tiempo de una reaccion inflamatoria predispone las células del revestimiento del estómago para hacerse cancerosas. Por este motivo, los científicos creen que es posible que las varias especies de microbios que viven en el intestino pueden estar vinculadas al cáncer de colon y recto.

La inflamación de la gastritis generalmente se produce por la misma infección bacteriana que provoca la mayoría de las úlceras estomacales, muchas de ellas causadas por esta bacteria. Por ello, se considera que el aumento en el riesgo de neoplasias colónicas en individuos infectados por H. pylori se relaciona a la mayor producción de gastrina desencadenada por esta bacteria. La gastrina tiene actividad trófica en ciertas células gástricas, con producción de pólipos gástricos y de tumores neuroendocrinos. Este constituye el principal mecanismo propuesto y el más respaldado.

Según indica un estudio en la revista colombiana de Gastroenterología ''las cepas CagA positivas de H. pylori, inducen una respuesta inflamatoria en la mucosa gástrica colonizada, que ocasiona deficiencia de células D del antro gástrico y además puede producir gastritis crónica atrófica con la consiguiente disminución en la producción de ácido y ambas situaciones originan hipergastrinemia'' .

En este sentido, El 45% de los casos de este tipo de cáncer son diagnosticados en etapas avanzadas o metastásicas.En este sentido,poco menos de la mitad del cáncer colorrectal, que se origina en las células del intestino grueso y en el recto, es detectado a tiempo debido a que se le confunde con problemas gastrointestinales como colitis y gastritis.

Estudio

En un estudio publicado en 2007 a este respecto, se revisaron los resultados de las biopsias gástricas y de colon de más de 156.000 pacientes a quienes les hubieran realizado el mismo día colonoscopia y endoscopia digestiva alta.

La presencia de gastritis por H. pylori se definió según las siguientes condiciones: evidencia de inflamación crónica activa en la mucosa gástrica y presencia de la bacteria, que se evaluó usando inmunohistoquímica, que es el método más confiable para detectar H. pylori en biopsias gástricas.

En los pacientes con gastritis por H. pylori, más frecuentemente se encontró en el colon pólipos hiperplásicos , pólipos adenomatosos, adenomas avanzados, adenomas vellosos o con displasia de alto grado y adenocarcinoma comparados con los que no tenían gastritis por H. pylori.

Asimismo, un reciente estudio experimental in vitro demostró que los lipopolisacáridos (LPS) de H. pylori, que son el mayor constituyente de su membrana externa, pueden interferir con los sistemas de reparación del ADN en células delcolon, lo cual puede causar genotoxicidad e influir en el desarrollo de cáncer de colon.