Varicela e ictus, ¿qué relación hay entre ellos?

El ictus ictusfue la segunda causa de muerte global en España, la tercera en hombres y la primera en mujeres. Un dato que se suma al hecho de que este accidente cerebrovascular es la causa más importante de morbilidad y discapacidad a largo plazo en Europa y supone una tremenda carga económica en los sistemas sanitarios. Pese a su alta letalidad, la mayoría de los ictus se pueden evitar si se controlan sus factores de riesgo. Por ello, la investigación y la comunidad médica llevan años aunando fuerzas para prevenir su desarrollo y reducir el impacto de los riesgos que ya se conocen y de algunos otros nuevos que se relacionen. Así es como un nuevo estudio publicado en el medio científico The Journal of Infectious Diseases ha encontrado la relación entre la infección por el virus varicella-zóster (el que causa la varicela), observando que haberlo padecido aumenta el riesgo de sufrir un ictus.

Esta relación, señalan los autores, vuelve a confirmar lo que otros estudios ya habían observado: la relación entre el herpes zóster y el riesgo de sufrir accidentes isquémicos (entre los que se encuentra el ictus). Meses más tarde, algunos pacientes que habían desarrollado el virus, habían sufrido complicaciones asociadas al sistema nervioso central (como el ictus). Hasta ahora se desconocía por qué se producía este vínculo, una incógnita que los autores de este estudio creen haber descubierto.

¿Cuál es su relación?

Los mecanismos subyacentes no están claros, sin embargo, el desarrollo de un accidente cerebrovascular distante del sitio del zóster (como por ejemplo torácico, lumbar o sacro) que puede ocurrir meses después de la resolución de la erupción apuntaba a un factor soluble inducido por el virus de larga duración que pueden desencadenar trombosis y/o vasculitis, a su vez las causas del accidente isquémico.

Así, investigando este factor soluble, los investigadores compararon exosomas (pequeñas vesículas extracelulares que contienen diferentes sustancias y que el organismo emplea para la comunicación entre diferentes células) circulantes en el plasma sanguíneo de pacientes que han sufrido infección de varicella-zóster y los compararon con los observados en pacientes negativos en este virus.

El método reveló que en el primer grupo, estos exosomas favorecía la formación de trombos y pequeños coágulos sanguíneos relacionados con los estados protrombóticos observados en pacientes que han sufrido ictus. También descubrieron exosomas proinflamatorios, que también presentan riesgos de accidente cerebrovascular, en el seguimiento de 3 meses.

Asimismo, el estudio reveló que el riesgo es mayor en personas con erupciones en la cara, quizás debido a la proximidad al cerebro. ''Los exosomas transportan carga patógena que puede causar trombosis e inflamación lejos del sitio de la infección real'', dijo Andrew Bubak, profesor asistente de investigación en el Departamento de Neurología de la la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado. ''Eso podría conducir en última instancia a un derrame cerebral en los pacientes'', agregó.

Proteínas que causan estados protrombóticos prolongados

Según los autores, la causa podría ser es posible que el virus no vuelva a la latencia o que los exosomas circulantes que inducen un estado protrombótico prolongado puedan persistir incluso después de que finaliza la terapia y desaparece la erupción. Así, existe un subgrupo de pacientes en los que se observó la presencia de unas proteínas que conferían este estado protrombótico, no presente en pacientes que no habían padecido la enfermedad.

En concreto, estas proteínas activan las plaquetas (células encargadas de la coagulación de la sangre), dando lugar a la producción de plaquetas y leucocitos (un grupo de células que pueden formar coágulos de sangre y bloquear los vasos sanguíneos en determinados momentos). No sólo eso, sino que las proteínas también liberaran citocinas inflamatorias (moléculas inmunitarias) tres meses después de la aparición de la culebrilla.

Según comentaron los investigadores, los resultados podrían servir de base para cambiar la práctica clínica en el abordaje del herpes zóster, si se encuentra que justifican la adición de agentes anticoagulantes en estos pacientes. En este sentido, usar agentes antivirales por más tiempo con la adición de agentes antiplaquetarios y antiinflamatorios podría ayudar.

Por otro lado, resaltan la importancia de impulsar la vacunación para aumentar su aceptación y disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular, particularmente en personas con factores de riesgo de accidente cerebrovascular preexistentes conocidos.

Vínculo con otros accidentes cardiovasculares

Este hecho ya se había observado en anteriores investigaciones como la publicada en la Revista de Neurología, en la que se expone un caso de un niño de 4 años que presentó un cuadro clínico de hemiparesia secundaria a accidente cerebrovascular isquémico en relación con la varicela. Cuando una persona padece hemiparesia, hay alteraciones en el funcionamiento de un lado de su cuerpo por efecto de alguna enfermedad que afecta al sistema nervioso central, como ictus, esclerosis múltiple, un tumor o parálisis cerebral, entre otros.

Asimismo lo relacionó otro estudio publicado en la misma revista con una muestra de 106.601 pacientes con herpes zóster y 213.202 controles, emparejados por edad y sexo, encontrando que los mayores de 40 años que habían padecido herpes zóster, sumado a otros factores de riesgo como la obesidad, el tabaquismo o la hipercolesterolemia, presentaban un 74% más de probabilidades de sufrir un ictus. Un total de 40 personas con herpes zóster sufrió un derrame cerebral, lo que supone un 0,21% de ese grupo, en comparación con 45 de los que no habían padecido esa infección vírica, es decir, un 0,12%.