Novedades y últimos avances en el tratamiento de la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica del sistema nervioso central que afecta a millones de personas en todo el mundo. A lo largo de los años, se han realizado numerosas investigaciones y estudios para comprender mejor esta compleja enfermedad y desarrollar tratamientos más efectivos. Aunque actualmente no se ha encontrado una cura definitiva para la esclerosis múltiple, se han logrado avances significativos en la reducción del avance de su forma más agresiva. Uno de los últimos hallazgos que ha marcado un punto de inflexión en el tratamiento y el punto de mira de la enfermedad en términos de investigación es su relación directa con el virus de Epstein Barr. El estudio llevado a cabo en la Universidad de Harvard logró desvelar uno de los enigmas médicos al confirmar que existe un aumento de 32 veces en el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple después de contraer el virus de Epstein-Barr. La investigación, que involucró a una muestra de 10 millones de personas, reveló que el 97% de los individuos afectados por esclerosis múltiple habían experimentado previamente la infección por el virus Epstein-Barr.

Gracias a esto, aunque los síntomas pueden ser graves en algunos pacientes, la mayoría de las personas que viven con esclerosis múltiple (EM) en la actualidad experimentan una mejora en su calidad de vida y tienen más oportunidades de mantenerse activas. Gracias a la detección temprana, la disponibilidad de nuevos tratamientos terapéuticos y un enfoque integral para el tratamiento, la forma en que los pacientes manejan esta enfermedad impredecible y que puede alterar sus vidas ha cambiado significativamente.

Aprovechando que este 30 de mayo es el Día Mundial 30 de mayo es el Día Mundialde esta enfermedad, en este artículo, exploraremos algunas de las últimas novedades y avances en el tratamiento de la esclerosis múltiple, brindando nuevas esperanzas a los pacientes y a la comunidad médica.

Últimos avances en tratamientos

1.Terapias modificadoras de la enfermedad (TME)

Las terapias modificadoras de la enfermedad siguen siendo la base del tratamiento de la EM. Estos medicamentos pueden reducir la frecuencia y la gravedad de los brotes, así como retrasar la progresión de la discapacidad. En los últimos años, se han desarrollado nuevos medicamentos con diferentes mecanismos de acción para controlar la enfermedad de manera más efectiva. Algunos de estos avances incluyen:

• Fingolimod: Este medicamento, un modulador del receptor de esfingosina-1-fosfato (S1PR), ha demostrado ser altamente eficaz en la reducción de brotes y en el retraso de la progresión de la discapacidad en pacientes con EM remitente-recurrente. Su principal ventaja es que se administra por vía oral, lo que mejora la comodidad del paciente en comparación con los tratamientos intravenosos.
• Ocrelizumab: Como el primer medicamento aprobado para la esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP), el ocrelizumab ha supuesto un gran avance en el tratamiento de esta forma de la enfermedad. Es un anticuerpo monoclonal que se dirige a las células B, implicadas en la patogénesis de la EM. Estudios clínicos han demostrado que el ocrelizumab puede reducir la progresión de la discapacidad y disminuir la actividad inflamatoria en pacientes con EMPP.
• ATA118: Se trata de un fármaco experimental de inmunoterapia de células T que se dirige a las células infectadas por el virus de Epstein-Barr (EVB) en personas con Esclerosis Múltiple (EM). Los primeros resultados, tras un año de tratamiento, arrojaron mejoras significativas en los pacientes a partir de los seis meses de tratamiento, con una parada en la progresión de la enfermedad. Asimismo, se observó una mejora sostenida de la discapacidad (SDI) a los 12 meses y dos en el período de tratamiento prolongado sin efectos secundarios graves.

2. Terapia personalizada y medicina de precisión

La medicina de precisión se ha convertido en un enfoque prometedor en el tratamiento de la esclerosis múltiple. Se están realizando avances en la identificación de biomarcadores que permiten una selección más precisa de terapias para cada paciente, maximizando así los beneficios y minimizando los efectos secundarios.

• Biomarcadores: La identificación de biomarcadores, como perfiles genéticos y niveles de proteínas específicas en el sistema nervioso central, puede ayudar a predecir la respuesta de un paciente a un determinado tratamiento. Esto permite una terapia más personalizada y adaptada a las necesidades individuales de cada paciente.

3. Terapias celulares y reparación del sistema nervioso central

La investigación en terapias celulares y la reparación del sistema nervioso central están en curso con el objetivo de frenar el avance de la enfermedad y promover la regeneración de las células dañadas. Algunas de las áreas de estudio incluyen:

• Trasplante de células madre hematopoyéticas: Esta terapia, que implica la ablación y el trasplante de células madre de la médula ósea o la sangre periférica, ha mostrado resultados prometedores en el tratamiento de la esclerosis múltiple. Las células madre hematopoyéticas tienen la capacidad de regenerar y reparar el sistema inmunológico dañado, lo que puede ayudar a controlar la progresión de la enfermedad y reducir la inflamación. Los estudios clínicos han demostrado que el trasplante de células madre hematopoyéticas puede tener efectos beneficiosos en pacientes con formas agresivas de esclerosis múltiple, especialmente en aquellos que no responden adecuadamente a otros tratamientos.
• Terapia con células madre mesenquimales: Las células madre mesenquimales son otro tipo de células madre que se están investigando en el tratamiento de la esclerosis múltiple. Estas células tienen propiedades inmunomoduladoras y antiinflamatorias, lo que las hace potencialmente útiles para controlar la respuesta autoinmune en la EM. Los estudios preclínicos y clínicos han mostrado resultados prometedores en la reducción de la inflamación y la protección de las células nerviosas en el sistema nervioso central.
• Reparación y remielinización: La pérdida de mielina, la capa protectora que recubre las fibras nerviosas, es una característica clave de la esclerosis múltiple. Por lo tanto, la investigación se centra en estrategias para promover la remielinización y la reparación de las lesiones en el sistema nervioso central. Se están estudiando diversas terapias, como la administración de factores de crecimiento, la estimulación de las células madre endógenas y la terapia génica, con el objetivo de fomentar la regeneración de la mielina y restaurar la función neurológica.

4. Medicamentos orales

Estos medicamentos están diseñados para modificar la actividad del sistema inmunológico, reducir la inflamación y prevenir los brotes característicos de la EM. Algunos de ellos son:

1. Moduladores de la inmunidad: Algunos medicamentos orales actúan como moduladores de la inmunidad, es decir, alteran la respuesta inmunológica del cuerpo para reducir la inflamación y la actividad autoinmune en el sistema nervioso central. Estos medicamentos, como los moduladores de los receptores de linfocitos, pueden inhibir ciertas células y moléculas del sistema inmunológico, lo que ayuda a prevenir la destrucción de la mielina y reduce la frecuencia y gravedad de los brotes de la EM.
2. Inhibidores de la proliferación celular: Otro grupo de medicamentos orales utilizados en la EM son los inhibidores de la proliferación celular. Estos medicamentos evitan que ciertos tipos de células inmunológicas se multipliquen y se activen en exceso. Al reducir la proliferación de estas células, se disminuye la respuesta inflamatoria y se controla la progresión de la enfermedad.
3. S1P moduladores de receptores: Los moduladores de receptores S1P (esfingosina-1-fosfato) son medicamentos orales que actúan al interactuar con los receptores presentes en las células del sistema inmunológico. Estos medicamentos modifican el tráfico de los linfocitos, reduciendo su migración desde los ganglios linfáticos hacia el sistema nervioso central. Esto disminuye la inflamación y el daño a la mielina.