Un fármaco para el virus de Epstein-Barr ha mostrado revertir daños causados por esclerosis múltiple

Hace tan solo unos meses la investigación contra la Esclerosis Múltiple dio un giro de 360 grados de esperanza. El enigma indescifrable de su origen, que es fundamental para una cura o tratamiento efectivo, pareció abrir una puerta hasta entonces desconocida. Un estudio de la Universidad de Harvard estudio de la Universidad de Harvard descifró uno de los misterios de la medicina, comprobando que el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple se multiplicaba por 32 tras la infección por el virus de Epstein-Barr. El estudio se huzo con 10 millones de personas y se tradujo en que el 97% de las que sufrían Esclerosis Múltiple se habían infectado previamente del virus Epstein-Barr. Además de ello, otras investigaciones habían encontrado células inmunes B infectadas por el virus de Epstein-Barr en pacientes con esclerosis múltiple.

En España hay 55.000 personas con Esclerosis Múltiple. La prevalencia es de 120 casos por cada 100.000 habitantes; 1 de cada 800 personas la padece. La enfermedad se considera una autoinmunitaria y se produce por un ataque del propio sistema inmune de nuestro cuerpo a sus tejidos, en concreto a la mielina,mielina vaina protectora que recubre las fibras nerviosas, dando lugar a problemas de comunicación entre el cerebro y el cuerpo.

En este sentido, y tras este pionero descubrimiento, la investigación en torno a un nuevo tratamiento asociando a ambos padecimientos comenzó su camino. Ahora, la compañía Atara Biotherapeutics Inc., especializada en inmunoterapia, ha puesto en marcha un ensayo clínico de fase I para comprobar la seguridad y eficacia de una terapia con un medicamento llamado ATA118 que ya mostrado hallazgos muy positivos.

SIGNOS DE REMILINIZACIÓN

El estudio se está llevando a cabo con un fármaco experimental de inmunoterapia de células T que se dirige a las células infectadas por el virus de Epstein-Barr (EVB) en personas con Esclerosis Múltiple (EM). Los primeros resultados, tras un año de tratamiento, arrojaron que 20 participantes de un total de 24 muestran claras señales de mejora a partir de los seis meses de tratamiento, con una parada en la progresión de la enfermedad.

De los 24 participantes originales del ensayo, 18 continuaron el tratamiento con ATA188 hasta por 39 meses. Siete lograron una mejora sostenida de la discapacidad (SDI) a los 12 meses y dos en el período de tratamiento prolongado. Además, ninguno de los pacientes experimentó efectos secundarios graves.

Los investigadores encontraron que esos siete participantes también mostraron signos de remielinización, un mecanismo natural para reparar el daño a la cubierta protectora alrededor de las fibras nerviosas en el sistema nervioso central, que incluye el cerebro y la médula espinal. Esto quiere decir que el fármaco logró la reversión de los daños causados a las células nerviosas por la enfermedad en estos pacientes.

''La mayoría de las personas con EM parecen haber estado expuestas al EBV. Hay una proteína en el EBV que es igual a una proteína en la mielina. Cuando el sistema inmunológico del cuerpo ataca al virus, también acaba atacando a la mielina. Limpiar el virus disminuiría el estímulo para que las células inmunitarias ataquen la mielina'', destacó Barbara Giesser, MD, neuróloga y especialista en EM del Pacific Neuroscience Institute en el Providence Saint John's Health Center en Santa Mónica, CA.

Mayores dosis, mayor respuesta

Los investigadores notaron que las dosis más altas condujeron a respuestas clínicas más grandes. De los nueve pacientes que lograron revertir daños ya causados por la enfermedad, siete recibieron una de las dos dosis más altas de ATA188 en los primeros 12 meses o en el período de prueba extendido.

"Con la EM progresiva, la remielinización espontánea sin intervención terapéutica es poco probable, lo que destaca el impacto que estos datos de MTR proporcionan, lo que sugiere que la remielinización puede estar impulsando la mejora prolongada y sostenida", afirmó uno de los investigadores.

DOS CAMINOS

Alex Chapman, vicepresidente de Comunicaciones Corporativas y Asuntos Públicos de Atara, cree que el fármaco podría actuar positivamente en dos caminos:

1.Interrumpir la cascada autoinmune mediada por células impulsada por células B infectadas con EBV

2. Reducir la producción de anticuerpos dirigidos a la mielina producidos por células plasmáticas infectadas con EBV”.

''Las células T pueden acceder al sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) más fácilmente que los anticuerpos grandes. Ya tenemos buena evidencia clínica de esto en otros ensayos que usan un tipo diferente de célula T EBV para el cáncer'', explicó Chapman.

Los investigadores dicen que sus hallazgos demuestran el potencial para detener o revertir la progresión de la discapacidad al enfocarse en lo que puede ser la causa raíz de la EM. Eso sí, afrimaron que el tamaño de la muestra es aún reducido y se necesita más investigación.

En este contexto, Atara está reclutando activamente para un ensayo aleatorizado, de fase 2, controlado con placebo para evaluar más a fondo la eficacia y seguridad de ATA188 en pacientes con EM progresiva.