Más pistas sobre el rol de la proteína beta amiloide que causa demencia

Según publica la plataforma SINC, un grupo internacional de investigadores ha identificado un receptor en el cerebro de ratón, conocido como PirB, que se une al péptido beta amiloide -asociado con la enfermedad de Alzheimer- causando defectos neuronales. El estudio sugiere que el equivalente humano, el receptor LilrB2, podría ser un nuevo objetivo para la terapia contra esta patología.

Científicos de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) han liderado una investigación que demuestra cómo un fragmento de la proteína beta amiloide, implicada en la enfermedad de Alzheimer, comienza a destruir las sinapsis antes de formar las placas seniles que conducen a la muerte de células nerviosas. Las principales características del alzhéimer, que solo en España afecta a unas 600.000 personas, son la pérdida de sinapsis -conexiones entre las células nerviosas a través de las cuales las neuronas transmiten señales entre sí- y un deterioro paralelo de la función del cerebro, sobre todo en la capacidad para recordar.

"Nuestro descubrimiento sugiere que la enfermedad de Alzheimer comienza a manifestarse mucho antes de que la formación de placa se haga evidente", afirma Carla Shatz, autora principal de este estudio publicado en la revista Science. La proteína beta amilo tiende a amontonarse; inicialmente en pequeños grupos que siguen siendo solubles y pueden viajar libremente en el cerebro, y finalmente en las placas características de la enfermedad.